Vielen Rauchern fällt es schwer, den Tabakkonsum aufzugeben, da die Versuchung, das Verlangen und womöglich auch Ängste zu stillen, sehr groß ist. In Fachkreisen bezieht man sich auch auf “negative Verstärkung”, welche von der Hirnregion Habenula gesteuert wird.
Die Neurotransmitter Acetylcholin und Glutamat stehen im Verdacht, die Nikotinabhängigkeit in der Habenula zu beeinflussen, die molekularen Details sind allerdings unklar.
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe des Gehirns, sie befinden sich in sphärischen Strukturen am Ende der Neuronen, auch Vesikel genannt. Sobald die Neuronen gewisse Signale empfangen, setzen sie den Inhalt ihrer Vesikel in die Synapsen frei – so wird das Signal an das nächste Neuron weitergeleitet.
Neuronen können Neurotransmitter weiterverwerten, indem sie diese durch Wiederaufnahme resorbieren. Dieser Prozess ermöglicht es, die genaue Anzahl von Neurotransmittern in der Synapse zu kontrollieren.
Sogar eine kleine Abweichung in dem Gleichgewicht der Neurotransmitter kann das Verhalten beeinflussen. Acetylcholin kann hier die Fähigkeit, mit der Abhängigkeit zurecht zu kommen, beeinflussen.
Das Forscherteam rund um Ines Ibanez-Tallon von der Rockefeller University in New York, hat es sich nun im Rahmen einer neuen Studie (DOI:org/10.7554/eLife.11396) zur Aufgabe gemacht, die Interaktion zwischen Acetylcholin, Glutamat und den Neuronen in der Habenula zu verstehen, die die Nikotinsucht verstärkt.
Die Wissenschaftler erzeugten ein Mausmodell, bei welchem ein Schlüssel-Gen, das bei der Acetylcholin-Verarbeitung involviert ist, bewusst ausgelassen wurde. Daher wurde der Acetylcholin-Produktion in den Neuronen entgegen gewirkt.
Die Entnahme von Acetylcholin hat das Glutamat in der Habenula zweifach beeinflusst. Zum einen wurde das von den Neuronen freigesetzte Glutamat reduziert und zum anderen wurde die Wiederaufnahme von Glutamat, zurück in die Vesikel, beeinflusst.
Beide Mechanismen unterbrechen das Senden von Signalen, die der Norm entsprechen, daher wird Einfluss auf die Reizbarkeit der Neuronen genommen.
Dies legt nahe, dass Acetylcholin reguliert, wie viel Glutamat in der Synapse freigesetzt wird und welche Frequenz vorliegt.
Als die Forscher Acetylcholin aus der Habenula der Mäuse entfernten, stumpfte der Sinn für die Belohnung, in dem Fall Nikotin, ab. Die Mäuse profitierten weder von einem weiteren Nikotinkonsum, noch hatten sie Entzugserscheinungen zu verbuchen.
Die Ergebnisse suggerieren, dass es ohne den Neurotransmitter Acetylcholin nicht zu einer Nikotinabhängigkeit kommen würde.
Text: esanum/ df
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