Die Alzheimer-Krankheit ist eine häufige Ursache für Gedächtnisstörungen. In einer alternden Gesellschaft spielen Demenzerkrankungen unterschiedlicher Genese eine zunehmende Rolle. 16,5 Millionen Menschen in Deutschland sind 65 Jahre alt oder älter, von ihnen leiden 1,2 Millionen an Demenz.
Alzheimer ist dabei die häufigste Ursache für Demenz. Die hirnorganische Schädigung wurde nach dem Neurologen und Entdecker Alois Alzheimer benannt und verläuft meist schleichend: der Untergang von Neuronen kann sich über einen langen Zeitraum von bis zu sieben Jahren erstrecken.
Die Pathologie der Erkrankung ist zum Teil bekannt: so kommt es unter anderem zu Störungen des Eiweißstoffwechsels. Fehlgefaltete Proteine lagern sich als Plaques oder Fibrillen im Nervengewebe ab und schädigen dieses. Im Hippocampus und in der Großhirnrinde des Menschen konnte eine Degeneration cholinerger Synapsen nachgewiesen werden. Dies scheint die Ursache für einen Teil der Alzheimer-Symptome wie Gedächtnis-und Orientierungsstörungen, Störungen des Denk- und Urteilsvermögens, sowie Veränderungen der Persönlichkeit zu sein.
Bisher kann Alzheimer weder geheilt werden, noch lässt sich der Verlauf der Erkrankung durch Medikamente zuverlässig verlangsamen. In den letzten Jahren wurden deswegen vermehrt Studien durchgeführt, welche die Genese der Erkrankung erforschen und prüfen, inwiefern sich der Verlauf der Demenz beeinflussen lässt.
In einer Studie (DOI: 10.2174/1567205012666151027130350) konnte nun gezeigt werden, dass eine Kombination aus Fischöl und speziellen Nährstoffen (Fortasyn) neuroprotektiv wirkt. Randomisiert kontrollierte Studien haben untersucht, ob Fortasyn bei leichten Formen der Alzheimer-Erkrankung einen positiven Effekt haben könnte.
Tatsächlich verbesserten sich die Gedächtnisleistungen der Probanden, ohne dass parallel zu der Fortasyn-Diät Medikamente eingenommen wurden. Die Forscher wiesen weiterhin nach, dass Fortasyn Einfluss auf die funktionelle Konnektivität des Gehirns hat und damit synaptische Aktivität verändern kann.
Kürzlich hat eine Forschergruppe am Mausmodell systematisch den Einfluss lipidbasierter Diäten auf die Morphologie der Tiergehirne untersucht. APPswe/PS1dE9-Mäuse sind als Tiermodell für die Alzheimer-Erkrankung bereits etabliert. Die Tiere weisen Amyloid-Plaques, Störungen des Muskarinsystems und kognitive Defizite auf.
Für eine Kurzzeitintervention unterteilten Helena Janickova und Kollegen die Tiere in vier Gruppen: die Mäuse erhielten entweder Standardfutter, Fortasyn-Diät, Sigmasterin allein oder Sigmasterin und Fischöl. Sigmasterin ist ein wichtiger Bestandteil der pflanzlichen Zellmembran und soll cholesterinsenkende Wirkung haben. Die Alzheimer-Mäuse wurden mit genetisch nicht veränderten Mäusen verglichen.
Interessanterweise konnten die Forscher zeigen, dass die Kombination aus Fischöl und Sigmasterin die Ansprechbarkeit muskarinerger Rezeptoren im Hippocampus steigert. Forstasyn wiederum erhöhte die Dichte muskarinerger Rezeptoren und cholinerger Synapsen im Hippocampus. Zuvor konnten Janickova et al. bereits darlegen, dass sich das veränderte Verhalten der Alzheimer-Mäuse durch eine Fortasyn-Diät wieder normalisiert.
Insgesamt zeigen die aktuellen Studienergebnisse, dass spezielle Diätformen den Verlauf der Alzheimer-Erkrankung positiv beeinflussen können. Dabei werden zum Teil auch morphologische Veränderungen wieder rückgängig gemacht.
Vorherige Studien deuten daraufhin, dass die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sein könnten.
Text: esanum/ kme
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