Das Altern ist eine physiologische Eigenschaft, die den Menschen nicht erspart bleibt. Die Tiere in der Wildnis, leben nur äußerst selten lang genug, um das Altern zu erleben. Neue Untersuchungen deuten auf Gene im menschlichen Organismus hin, die möglicherweise unsere Gehirne vor dem Altern schützen können.
Sobald die reproduktive Phase abgeschlossen ist, ist der Großteil der Tiere evolutionär gesehen überflüssig. In der Natur sind Lebewesen, die ihre Gene nicht mehr weiterreichen können, unnötig.
Gene, die die dynamische Jugend, eine reproduktive Fitness und Überleben bis in das Erwachsenenalter begünstigen, werden bevorzugt weitergegeben, auch wenn sie im Alter schädlich für das Individuum sein können. Menschen und auch Wale unterscheiden sich von den anderen Spezies, da wir einem älteren Individuum, das viel Lebenserfahrung besitzt, vertrauen. Die angesammelten Erfahrungen des Individuums können für die Gruppe ein Vorteil sein.
In einer neuen Studie, veröffentlicht im Proceedings of the National Academy of Sciences, haben Forscher einen genetischen Marker beschrieben, der dafür verantwortlich sein kann, dass unsere Spezies der Weisheit der älteren Gruppenmitglieder vertraut. Der Leiter der Forschungsgruppe, Prof. Ajit Varki von der medizinischen Universität in San Diego, hat verblüffende Hinweise dafür gefunden, dass es spezielle, für den Menschen einzigartige Genvarianten gibt, die unser Gehirn vor schwerwiegenden Alterungsprozessen bewahrt.
Diese Gene scheinen neurodegenerative Erkrankungen in der alternden Bevölkerung zu verhindern, mit dem höheren Ziel, die beratende Funktion dieser Individuen für die Gruppe zu sichern. Mit der erhaltenden mentalen Fitness werden die älteren Individuen keine Last für die Gesellschaft. Es wird verhindert, dass die älteren Gruppenmitglieder durch eine neurodegenerative Erkrankung möglicherweise Fehlinformationen an die Gruppe geben, die alle in Gefahr versetzen könnte.
Dr. Varki äußert sich dazu: “Wir haben eine vollkommen unerwartete Entdeckung damit gemacht, dass die menschliche Spezies Genvarianten entwickelt hat, die die älteren Menschen vor einer Demenz schützen können. Solche Gene haben sich wahrscheinlich entwickelt, um wertvolle und weise Großeltern und andere ältere Individuen für die Gemeinschaft zu erhalten.”
Das Gen, das im Mittelpunkt der Forschung steht, kodiert für das Protein CD33.
CD33 ist ein Immunglobulin-ähnliches Lektin, das an die Sialinsäure bindet. Es handelt sich hierbei um einen Rezeptor, der die Membran von Immunzellen spannt und spielt eine Rolle darin, den Körper davor zu bewahren, ungewollte Immunreaktionen zu generieren. Die Siglecs vermitteln Zell-Zell Interaktionen, die eine Immunreaktion verhindern oder einschränken. So wird der Organismus vor unnötigen Immunreaktionen geschützt, die den Körper schädigen.
Es gibt mehrere Varianten des CD33 , viele von ihnen scheinen das Risiko für eine Alzheimer Krankheit zu erhöhen. Eine spezielle Variante hat jedoch gegenteilige Effekte und nimmt eine protektive Rolle ein. Andere Studien konnten bisher beobachten, dass diese spezielle Variante des CD33 Proteins die Bildung des Beta-Amyloid Peptids verhindert.
Die Akkumulation des Beta-Amyloid Peptids spielt eine zentrale Rolle in der Ätiologie der späten Alzheimer Demenz. Beta-Amyloide formen normalerweise lösliche Klumpen. Bei der Alzheimer Demenz geht man davon aus, dass diese Klumpen nicht korrekt gefaltet werden. Die schlecht gefalteten Moleküle führen zu einer Kettenreaktion und es werden mehr von den schädlichen Molekülen gebildet. Die Ablagerungen, die sich durch diese Kaskade bilden, sind toxisch für das Nervensystem.
Nach heutigem Kenntnisstand sind die Mechanismen für die regelrechte Entfernung von Beta-Amyloiden bei den Alzheimer Patienten defekt.
Das Forschungsteam hat im Rahmen der Studie die Spiegel der protektiven CD33 Variante bei Menschen und unseren nächsten Verwandten, den Schimpansen, verglichen. Menschen haben die vierfache Menge der protektiven CD33 Variante, im Vergleich zu Schimpansen.
Die Spiegel der CD33 Variante waren aber nicht die einzigen Unterscheidungsmerkmale von Menschen und Schimpansen. Die Forscher fanden zusätzlich eine Variante der APOE Gene, die für den Menschen spezifisch sind.
Die Anwesenheit von APOE4 ist ein bekannter Risikofaktor für zerebrale Gefäßerkrankungen und Alzheimer Demenz. Die Varianten APOE2 und APOE3 scheinen sich nur in Menschen entwickelt zu haben, um Demenzen abzuwenden.
“Wenn ältere Menschen der Demenz unterliegen, entgeht der Gemeinschaft nicht nur eine wertvolle Quelle von Weisheit, angesammeltem Wissen und Kultur, sondern die älteren Menschen können selbst mit einer milden kognitiven Einschränkung eine Gefährdung für die Gruppe darstellen. Wenn diese älteren Menschen mit einer kognitiven Einschränkung einflussreiche Positionen in der Gesellschaft einnehmen, können ihre schlechten Entscheidungen aufgrund ihrer Krankheit, Nachteile für die gesamte Gruppe haben” sagt Pascal Gagneux, der die Studie neben Dr. Varki durchführte.
Es ist zu bedenken, dass man bei dem heutigen Wissensstand noch keine Schlussfolgerungen ziehen kann. Zuerst müssen mehr Untersuchungen stattfinden, bevor man über die möglichen Gründe dieser Gene sprechen kann.
Gagneux fügt hinzu: “Unsere Studie kann nicht beweisen, dass diese Faktoren in der Selektion der protektiven Genvarianten beteiligt waren, jedoch ist es vertretbar, darüber zu spekulieren. Insgesamt kann man sagen, dass die Fürsorge und der Informationstransfer von älteren Individuen für die Jugend absolut wichtig sind und das Überleben der jungen Menschen sichern kann. Zudem sind es wichtige Faktoren für das Schaffen von weiten sozialen Netzwerken.”
Text: esanum/ ab