Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und der Uniklinik in Köln haben eine Untergruppe von Immunzellen im Fettgewebe übergewichtiger Patienten entdeckt, die das Risiko für Diabetes erhöht. Ließe sich diese Untergruppe von Killerzellen ausschalten, könnte das Diabetes-Risiko übergewichtiger Menschen gesenkt werden.
Als Folge der zunehmenden Zahl übergewichtiger Menschen gibt es in Deutschland auch mehr Diabetes- und Schlaganfall-Patienten. Hinzu kommt, dass auch das Risiko für Krebserkrankungen wächst, da Übergewicht unter anderem das Immunsystem dauerhaft aktiviert.
Wissenschaftler um Jens Brüning vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und der Uniklinik in Köln haben daher untersucht, wie das Immunsystem auf Fettleibigkeit reagiert und wie Folgeerkrankungen entstehen. Sie sind dabei auf eine Untergruppe von Natürlichen Killer (NK)-Zellen des Immunsystems gestoßen. Normalerweise haben NK-Zellen die Aufgabe, Viren und Krebszellen zu bekämpfen. In übergewichtigen Mäusen sind in den Killerzellen jedoch andere Gene aktiv als in Tieren mit Normalgewicht. Dadurch verstärken die Zellen den Stress für das Immunsystem und tragen so dazu bei, dass eine Insulinresistenz entstehen kann – die Vorstufe von Diabetes.
Auch im Menschen unterscheidet sich die Zusammensetzung der NK-Zellen bei schlanken und adipösen Probanden: In Blutproben von fettleibigen Patienten besitzen die Killerzellen ein ähnliches Genprofil wie in fettleibigen Mäusen. "Unterzogen sich unsere fettleibigen Patienten einer radikalen Diät, bei der sie bis zu 30 Kilogramm abnahmen, verringerte sich zeitgleich die Anzahl an veränderten Killerzellen und das Risiko der Patienten für Diabetes", so Sebastian Theurich, Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung und Hämato-Onkologe an der Klinik I für Innere Medizin der Uniklinik Köln.
Auch in Mäusen konnten die Forscher das Risiko für Diabetes senken, wenn sie diese genetisch so veränderten, dass die Untergruppe an veränderten Killerzellen bei fettreicher Ernährung nicht mehr entstehen konnte. Ohne diese Killerzellen nahmen die Mäuse also trotz fettigem Essen nicht weiter zu und entwickelten keine Insulinresistenz.
"Diese Untergruppe von Killerzellen könnte einen guten Angriffspunkt für neue Therapiemöglichkeiten darstellen, wenn es uns gelingt, diese Zellen gezielt auszuschalten", erklärt Theurich. Die Wissenschaftler wollen daher jetzt genau die Gene finden, die die Killerzellen auszeichnen und angreifbar machen.
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