Schlafapnoe führt durch Interaktionen mit sympathischen und parasympathischen Signalwegen zu Störungen des kardialen Rhythmus. Dabei gibt es in der Regel keine großen Unterschiede zwischen einer OSA (= obstructive sleep apnae) und der sehr viel selteneren CSA (central sleep apnae).
Am häufigsten sind in der Praxis Vorhofflimmern (VHF) und Blutdruckanstieg zu beobachten.
Daneben entstehen durch schlafbedingte Atmungsstörungen auf dem sympathischen Weg ("Chemoreflux") zudem Sinustachykardie, ventrikuläre Ektopien sowie atriale Ektopien. Über die Interaktion mit dem Parasympathikus ("diving-Reflex") kommt es auf der anderen Seite zur Sinusbrachykardie, sinuatrialen Blockierungen sowie atrioventrikulären Blockaden.
OSA und VHF teilen die gleichen Risikofaktoren.
Auffällig ist, dass bestimmte Risikofaktoren, wie z. B. Alter, KHK, Hypertonus, Diabetes, Adipositas, Rauchen und erhöhter Alkoholkonsum, sowohl die Entstehung der VHF als auch einer OSA begünstigen. Daher verwundert es nicht, dass eine OSA je nach Schweregrad und dem vorliegenden BMI-Wert des Patienten ebenfalls als Risikofaktor für das Vorhofflimmern gilt.
Standardmäßig werden Patienten mit Schlafapnoe unter anderem mittels CPAP (continues positive airway pressure) therapiert. Die höhere Sauerstoffsättigung während der Beatmung wirkt z. B. positiv auf den Sympathikus ein. In der Folge sinkt das Risiko für Arhythmien und auch der Bluthochdruck wird kompensiert. Darüber hinaus soll die CPAP die Insulinresistenz verbessern.
Die positiven Effekte einer CPAP auf kardiale Risikofaktoren konnten jedoch bisher auch in der aktuellen SAVE-Studie nicht eindeutig statistisch belegt werden. Allerdings deutete sich in dieser Studie an, dass möglicherweise das Risiko für Schlaganfälle unter CPAP verringert sein könnte. In jedem Fall aber verbesserte die Behandlung die Lebensqualität sowie die Stimmung der Patienten und reduzierte deren Tagesmüdigkeit. Alles in allem kam es unter CPAP zu weniger Krankheitstagen infolge eines OSA-bedingten Krankheitsgefühls der Patienten.
Der typischerweise symptomatische Patient mit OSA hat einen BMI-Wert um die 30 kg/m2, ist eher in einem vergleichsweise jüngeren Alter und zeigt mitunter bereits erste Veränderungen am Herzen. Je nach Ausprägung der Symptomatik ist die nächtliche Beatmung mittels CPAP sicher eine gute Möglichkeit, dem Patienten zu helfen.
Allerdings sollten sich Kardiologen vorab immer auch die Frage stellen: "Möchte ich einen adipösen, multimorbiden Patienten in der Beatmung?" Wer hier mit einem klaren Nein antwortet, befindet sich auf der Höhe der Zeit, wie eine neuere Studie (Pathak et al., JACC 2015) eindrücklich zeigte. Adipöse Patienten laufen Gefahr, ein metabolisches Syndrom zu entwickeln. Das starke Übergewicht, die Insulinresistenz und die Hypertonie können in solchen Fällen die Symptome einer OSA und damit auch das Risiko für Herzrhythmusstörungen weiter erhöhen.
Dahingegen sind beispielsweise adipöse Patienten, die circa 10 % ihres Ausgangsgewichtes verloren haben, in fast 85 % der Fälle frei von weiteren kardialen Ereignissen wie etwa Arhythmien. Ein gleichbleibend hohes Körpergewicht bzw. eine Abnahme um weniger als 3 % des Ausgangsgewichtes führte allerdings nur in 40 % der Fälle zu einer Ereignisfreiheit.
Noch bleibt weiterhin unklar, ob die CPAP tatsächlich kardiale Risiken signifikant verringert. Dass sich sowohl die Lebensqualität als auch weitere Faktoren, wie z. B. die Tagesmüdigkeit oder die Stimmung der Patienten, signifikant besserten, bestätigte die SAVE-Studie.
Weiter unterstützt – wenn nicht sogar spürbar verbessert – werden könnte die Therapie der Schlafapnoe möglicherweise dadurch, dass gleichzeitig auch die Last der Komorbiditäten reduziert wird. Allen voran ist hier die ubiquitär bei den Patienten zu beobachtende Adipositas zu nennen. In der Folge eines gezielt durchgeführten Gewichtsmanagements verringern sich dann bestenfalls Herzprobleme (Arhythmien) und Bluthochdruck.
Quelle:
AG35 Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen, Saal 11, 83. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, 20.04.2017, Mannheim