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Video: Wirkmechanismen von Biologika und small molecules bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa

Der Pathophysiologie chronisch-entz&uuml;ndlicher Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) liegen Defekte in der Darmbarriere und eine &uuml;berm&auml;&szlig;ige Reaktion des angeborenen Immunsystems zugrunde.<sup>1,2</sup> Im folgenden Video erfahren Sie, wie die Entz&uuml;ndungsreaktionen im K&ouml;rper ablaufen und in welcher Form Biologika bzw. Biosimilars und niedermolekulare Verbindungen (&bdquo;small molecules&ldquo;) in den Entz&uuml;ndungsprozess eingreifen.<sup>3</sup> Damit stehen Ihnen wichtige Therapieoptionen zur Verf&uuml;gung, die die Prognose der Betroffenen erheblich verbessern k&ouml;nnen.

Was die Entstehung von Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) genau auslöst, ist nach wie vor nicht vollständig geklärt. Man geht jedoch davon aus, dass es sich um multifaktorielle Erkrankungen handelt.4,5,1 Sie entstehen infolge einer fehlerhaften Regulierung in Kombination mit Umweltfaktoren und genetischer Veranlagung.6 Auch die Zusammensetzung der Mikrobiota scheint bei CED eine Rolle zu spielen.7 Gelangen Krankheitserreger durch die Epithelschicht, bewirken sie eine immunologische Abwehrreaktion.8,1 Bei CED-Betroffenen gerät diese Abwehr aus der Kontrolle. Eine Schlüsselrolle im Entzündungsprozess spielt der Tumornekrosefaktor (TNF), aber auch Interleukine (IL-6, IL-12, IL-23) und T-Helferzellen (TH-1, TH-2, TH-17) sind daran beteiligt.8 Die überschießende intestinale Immunantwort führt zu Entzündungen und Gewebeschäden.6,7

Es sind genau diese Erkenntnisse über die immunologische Pathogenese der Erkrankungen, die heute eine gezielte Therapie ermöglichen. In diesem Video erklären wir Ihnen alles über die aktuell zugelassenen Biologika bzw. Biosimilars und small molecules und wie diese in die Pathologie der CED eingreifen.

Erklärvideos zum Wirkmechanismus von Biologika und small molecules bei Psoriasis und Psoriasis-Arthritis sowie zu rheumatoider Arthritis finden Sie unter der jeweiligen Verlinkung.

Referenzen

  1. Ahluwalia B et al. Immunophatogenesis of inflammatory bowel disease and mechanisms of biological therapies. Scand J Gastroenterol. 2018; 53(4) :379-89. doi: 10.1080/00365521.2018.1447597
  2. de Souza HS, Fiocchi C. Immunopathogenesis of IBD: current state of the art. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2016 Jan;13(1):13-27. doi: 10.1038/nrgastro.2015.186.
  3. Rosien U, Medikamentöse Behandlung aktiver chronisch entzündlicher Darmerkrankungen, https://www.akdae.de/fileadmin/user_upload/akdae/Arzneimitteltherapie/AVP/Artikel/201703/123.pdf. Letzter Zugriff: 20.12.22
  4. Lee SH, Kwon JE, Cho ML. Immunological pathogenesis of inflammatory bowel disease. Intest Res. 2018 Jan;16(1):26-42. doi: 10.5217/ir.2018.16.1.26.
  5. Goethel A, Croitoru K, Philpott DJ. The interplay between microbes and the immune response in inflammatory bowel disease. J Physiol. 2018 Sep;596(17):3869-82. doi: 10.1113/JP275396.
  6. Ermann J, Fathman CG. Autoimmune diseases: genes, bugs and failed regulation. Nat Immunol. 2001 Sep;2(9):759-61. doi: 10.1038/ni0901-759.
  7. Rosenblum MD, Remedios KA, Abbas AK. Mechanisms of human autoimmunity. J Clin Invest. 2015 Jun;125(6):2228-33. doi: 10.1172/JCI78088.
  8. Mahapatro M, Erkert L, Becker C. Cytokine-Mediated Crosstalk between Immune Cells and Epithelial Cells in the Gut. Cells. 2021 Jan 9;10(1):111. doi: 10.3390/cells10010111.

Biogen-198162 v1.0 01/2023