Klinischer Fall: Progrediente Ataxie im Kleinkindalter Logo of esanum https://www.esanum.de

Ein Kleinkind mit progredienter Ataxie

Gleichgewichtsstörungen im frühen Kindesalter können vielfältige neurologische Ursachen haben. Die Abklärung erfordert oft eine sorgfältige Einordnung und ein breites differenzialdiagnostisches Vorgehen. Was versteckt sich hinter diesem Fall?

Fallvorstellung

Emma, ein 2-jähriges Mädchen, wurde wegen zunehmender Gleichgewichtsstörungen in der pädiatrischen Notaufnahme vorgestellt.

Ihre Eltern beschrieben sie als ein aktives Kind, das mit etwa 13 Monaten frei zu laufen begonnen hatte. Etwa sechs Wochen vor der Vorstellung fielen ihnen erstmals leichte Veränderungen im Gangbild auf. Anfangs stolperte Emma gelegentlich beim Gehen durch den Raum oder verlor beim Umdrehen kurz das Gleichgewicht. Da Kleinkinder häufig Phasen der motorischen Unbeholfenheit durchlaufen, maßen die Eltern diesen Episoden zunächst wenig Bedeutung bei.

In den folgenden Wochen nahm die Unsicherheit im Gang jedoch zu. Emma stürzte immer häufiger und wirkte zunehmend zögerlich, wenn sie gehen sollte, ohne sich an Möbeln oder an der Hand eines Elternteils festzuhalten.

Etwa drei Wochen nach dem erstmaligen Auftreten der Symptome stellten die Eltern Emma bei ihrem Kinderarzt vor.

Dort wirkte Emma wach und spielfreudig. Der Kinderarzt beobachtete eine leichte Gangunsicherheit, jedoch keine eindeutigen fokal-neurologischen Defizite. Auf Nachfrage berichteten die Eltern, dass Emma etwa zwei bis drei Wochen zuvor einen kleinen Infekt mit leicht erhöhter Temperatur durchgemacht hatte. Vor diesem Hintergrund wurden die Symptome als möglicherweise postinfektiöse, vorübergehende Gleichgewichtsstörung eingeordnet. Der Kinderarzt beruhigte die Eltern und empfahl, den Verlauf aufmerksam zu beobachten.

Trotzdem schritten die Symptome weiter fort. Emma wurde beim Laufen zunehmend unsicher und suchte selbst auf kurzen Strecken Halt. Außerdem fiel den Eltern auf, dass sie beim Essen wählerischer geworden war und insgesamt weniger Appetit zeigte – was die Eltern auf die verminderte körperliche Aktivität zurückführten. Besorgt über die anhaltenden Beschwerden stellten sie Emma zur weiteren Abklärung im Krankenhaus vor.

Untersuchung

Zur Aufnahme in der Notaufnahme war Emma wach und kontaktfreudig. Sie war fieberfrei und zeigte keine Zeichen einer Enzephalopathie.

Die neurologische Untersuchung ergab ein deutlich unsicheres Gangbild mit häufigem Gleichgewichtsverlust. Beim Gehen fiel eine Rumpfataxie auf, und Emma benötigte auch hier Unterstützung, um nicht zu fallen. Bei der Koordinationsprüfung fiel ein leichtes Vorbeizeigen auf.

Die Hirnnervenfunktion war unauffällig, ein Nystagmus lag nicht vor. Der Muskeltonus der unteren Extremitäten war herabgesetzt, und die Muskeleigenreflexe waren nur schwer auslösbar. Die Sensibilitätsprüfung ergab keine Auffälligkeiten.

Aufgrund des progredienten Verlaufs und der zerebellären Befunde wurde Emma zur weiteren Diagnostik stationär aufgenommen.

Initiale Diagnostik

Die in der Notaufnahme durchgeführten Laboruntersuchungen – einschließlich Blutbild, Nieren- und Leberfunktionsparameter, Elektrolyte und Entzündungsmarker – lagen im Normbereich.

Wegen der progredienten Ataxie wurde nach der stationären Aufnahme eine strukturierte Stufendiagnostik eingeleitet. Am Folgetag wurde eine Magnetresonanztomografie (MRT) von Schädel und Wirbelsäule durchgeführt, um strukturelle Ursachen einer zerebellären Dysfunktion auszuschließen. Das MRT zeigte keine Auffälligkeiten.

Aufgrund der unauffälligen Bildgebung wurde die Diagnostik in Richtung entzündlicher, infektiöser und metabolischer Ursachen der Ataxie erweitert. Die Liquoranalyse zeigte ein normales Eiweiß und keine Pleozytose. Die PCR-Untersuchungen auf gängige virale und bakterielle Erreger waren negativ.

Auch weiterführende Untersuchungen – darunter ein metabolisches Screening, eine toxikologische Untersuchung sowie Autoimmun- und paraneoplastische Antikörperbestimmungen – erbrachten keine pathologischen Befunde.

Trotz umfangreicher neurologischer Diagnostik blieb die Ursache von Emmas progredienter Ataxie unklar.

Die behandelnden Ärzte entschieden sich daher, die diagnostische Abklärung zu erweitern.

Welche Verdachtsdiagnose haben Sie, wenn Sie die Fallbeschreibung genauer betrachten? 

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Richtige Antwort: B. Serologisches Zöliakie-Screening (IgA-Antikörper gegen Gewebetransglutaminase)

Bei einem Kind mit progredienter Ataxie und unauffälliger neurologischer Diagnostik ist es sinnvoll, die Differenzialdiagnose über primär neurologische Erkrankungen hinaus zu erweitern. Eine Zöliakie sollte bei Patienten mit anderweitig nicht erklärbarer Ataxie in Betracht gezogen werden. Ein serologisches Screening stellt hier einen sinnvollen nächsten diagnostischen Schritt dar.

Eine erneute Schädel-MRT wäre nach einem unauffälligen Vorbefund wenig aussichtsreich, solange keine neuen neurologischen Warnsignale hinzugekommen sind.

Eine genetische Diagnostik auf hereditäre Ataxien kann bei der Abklärung progredienter zerebellärer Syndrome erwogen werden. Diese Erkrankungen sind bei sehr jungen Kindern jedoch selten und werden in der Regel erst untersucht, nachdem häufiger auftretende erworbene oder systemische Ursachen ausgeschlossen wurden.

Autoimmune zerebelläre Syndrome mit Antikörpern wie Anti-GAD gehören ebenfalls zur Differenzialdiagnose der Ataxie. Im vorliegenden Fall fehlen jedoch zusätzliche Hinweise, die eine gezielte Autoimmundiagnostik nahelegen würden, wie etwa weitere Autoimmunmanifestationen oder Zeichen einer ZNS-Entzündung. 

Im Gegensatz dazu stellt die Zöliakie-Serologie ein einfaches Screening dar, das bei anderweitig nicht erklärbarer Ataxie in Betracht gezogen werden sollte. Das Screening auf Zöliakie mittels IgA-Antikörpern gegen Gewebetransglutaminase (tTG-IgA) ist daher die am besten geeignete nächste Untersuchung.

Diagnose und klinischer Verlauf

Die Zöliakie-Serologie ergab deutlich erhöhte tTG-IgA-Werte (mehr als das 10-fache des oberen Normwertes). Auch die Endomysium-Antikörper (EMA) waren positiv.

Bei eindeutig positiver Serologie erlauben aktuelle pädiatrische Diagnosealgorithmen in ausgewählten Fällen die Diagnosestellung einer Zöliakie ohne Dünndarmbiopsie – insbesondere wenn die tTG-Titer das Zehnfache des oberen Normwertes überschreiten und die EMA positiv sind.

Bei Emma wurde demnach eine Zöliakie mit neurologischer Manifestation diagnostiziert.

Emmas Ernährung wurde streng glutenfrei umgestellt. In den folgenden Wochen beobachteten die Eltern eine zunehmende Besserung des Gleichgewichts und der Gangsicherheit. Bei der Verlaufskontrolle etwa einen Monat nach Beginn der Diät hatten sich Emmas neurologische Symptome vollständig zurückgebildet und sie hatte ihr gewohntes Aktivitätsniveau wiedererlangt.

Diskussion

Die Zöliakie ist eine immunvermittelte Erkrankung, die bei genetisch prädisponierten Personen durch die Aufnahme von Gluten ausgelöst wird. Obwohl die Erkrankung klassischerweise mit gastrointestinalen Symptomen und einer intestinalen Entzündung assoziiert ist, gewinnen extraintestinale Manifestationen zunehmend an Beachtung – darunter auch neurologische Komplikationen.

Die Ataxie zählt, insbesondere bei Erwachsenen, zu den am besten beschriebenen neurologischen Manifestationen glutenbedingter Erkrankungen. Berichte bei pädiatrischen Patienten sind seltener und das klinische Spektrum ist bisher noch nicht vollständig definiert.

Aus klinischer Sicht hat diese Tatsache wichtige diagnostische Implikationen. Eine aktuelle Übersichtsarbeit zur Frage, wer auf Zöliakie getestet werden sollte, empfiehlt ein Screening auch bei anderweitig nicht erklärbarer Ataxie. Die Zöliakie sollte daher differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden, wenn die neurologische Standarddiagnostik unauffällig bleibt.

Die biologischen Mechanismen, die den glutenbedingten neurologischen Manifestationen zugrunde liegen, sind nicht vollständig geklärt. Immunvermittelte Prozesse werden diskutiert. Antikörper gegen verschiedene Transglutaminase-Isoformen (einschließlich solcher, die in neuronalem Gewebe exprimiert werden) wurden bei Patienten mit glutenbedingten neurologischen Erkrankungen untersucht. Diese Biomarker sind jedoch Gegenstand laufender Forschung und ihre Rolle ist noch nicht abschließend geklärt.

Die neurologische Beteiligung bei Zöliakie beschränkt sich nicht auf die Ataxie. Auch andere Bewegungsstörungen wurden im Zusammenhang mit einer Glutenenteropathie beschrieben. So wurde kürzlich in einer Kasuistik ein Kind beschrieben, das mit einer Chorea auffiel und bei dem nach umfangreicher neurologischer Abklärung schließlich eine Zöliakie diagnostiziert wurde.

Die Beobachtungen legen nahe, bei Kindern mit ungeklärten Bewegungsstörungen oder progredienter Ataxie auch an eine Zöliakie zu denken und ein entsprechendes Screening zu veranlassen.

Kernaussagen

  • Die progrediente Ataxie im Kindesalter hat eine breite Differenzialdiagnose und kann eine Abklärung über primär neurologische Erkrankungen hinaus erfordern.
  • Eine Zöliakie sollte bei Patienten mit anderweitig nicht erklärbarer Ataxie in Betracht gezogen werden.
  • Neurologische Manifestationen können auch ohne ausgeprägte gastrointestinale Symptome auftreten.
  • Die frühzeitige Diagnosestellung ist wichtig, da die Einleitung einer glutenfreien Ernährung zu einer deutlichen bis vollständigen Rückbildung der neurologischen Symptome führen kann.

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Quellen und Referenzen:
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  3. Zingone F, Bai JC, Cellier C, Ludvigsson JF. Celiac Disease-Related Conditions: Who to Test? Gastroenterology. 2024 Jun;167(1):64-78. doi: 10.1053/j.gastro.2024.02.044. Epub 2024 Mar 7. PMID: 38460606.
  4. Velikova T, Vasilev G, Shumnalieva R, Chervenkov L, Miteva DG, Gulinac M, Priftis S, Lazova S. Autoantibodies related to ataxia and other central nervous system manifestations of gluten enteropathy. World J Clin Cases. 2024 Apr 26;12(12):2031-2039. doi: 10.12998/wjcc.v12.i12.2031. PMID: 38680259; PMCID: PMC11045506.