Infektionen mit SARS-CoV2 manifestieren sich auch an der Haut. Beim virtuellen EADV-Kongress am 29. Oktober 2020 wurden die verschiedenen Muster der dermatologischen Symptome vorgestellt und die zugrunde liegende Pathophysiologie diskutiert.
Infektionen mit SARS-CoV2 zeigen sich an verschiedenen Organen, auch an der Haut. Um diese Hauterkrankungen besser zuordnen zu können, sammelten spanische DermatologInnen Bilder und klinische Daten von Hauterkrankungen bei COVID-19-Erkrankten und stellten fest, dass offenbar 5 Muster typisch sind. Dies sind nach Aussage von Cristina Galván, Hospital Universitario de Móstoles, Madrid Pseudo-Frostbeulen, andere vesikuläre Eruptionen, Quaddeln, makulopapuläre Eruptionen sowie Livedo oder Nekrose.
Häufigstes Symptom an der Haut waren nach bisherigen Beobachtungen Pseudo-Frostbeulen, die sich bei rund 19% der PatientInnen in erythematösen Schwellungen mit Vesikeln und Pusteln an Händen und Füßen zeigten. Begleitsymptome waren Schmerzen (32%) und Hautjucken (30%). Diese Pseudo-Chillblains kam vorwiegend bei jüngeren PatientInnen vor und bilden sich meist spät im Verlauf der Erkrankung aus. In der Regel sind sie mit einer guten Allgemeinprognose assoziiert.
Die Pseudo-Frostbeulen konnten bei COVID-19-PatientInnen in vielen Ländern beobachtet werden, serologische oder virologische Parameter waren jedoch in der Regel negativ. Bis jetzt gibt es nach Aussage von Galván keinen Nachweis einer kausalen Beziehung zwischen SARS-CoV2-Infektion und diesen Pseudo-Frostbeulen.
Livedo oder Nekrosen, die bei etwa 6% der PatientInnen beobachtet wurden, waren mit einer schlechten Prognose assoziiert (10% Sterblichkeit). Die Ischämien an Rumpf und Akren, die klinisch einer okklusiven Gefäßerkrankung entsprechen, traten vorwiegend bei älteren Personen auf.
Zur Pathophysiologie dieser mit COVID-19 assoziierten Hauterkrankungen ist laut Michel Gilliet, Abteilung für Dermatologie, Universitätshospital Lausanne, wenig bekannt. Hautproben ergaben schwere vaskuläre Schäden, aber Viren konnte die Schweizer Arbeitsgruppe in der Haut nicht nachweisen.
Die Arbeitsgruppe vermutet, dass die durch SARS-CoV2 vermittelte Zellschädigung die pathologischen Veränderungen an der Haut fördert. Aus den toten Zellen werden große Mengen an self DNA freigesetzt, die durch Makrophagen aufgenommen wird. Sie aktiviert den cGAS/STING-Stoffwechselweg, was wiederum zur Freisetzung von inflammatorisch wirkenden Zytokinen und von Interferonen führt.
Gilliet vermutet, dass dies nicht nur ein Mechanismus in der Haut ist, sondern dass dieser Weg auch an der Auslösung des Zytokinsturms z. B. in der Lunge beteiligt ist.
Hinweise, die dieses Modell unterstützen, gibt es beispielsweise aus der Untersuchung von Fledermäusen. Ihre Fähigkeit zur Aktivierung von STING ist vermindert. Aufgrund ihrer hohen Flugaktivitäten steigt bei Fledermäusen die Körpertemperatur stark an, dadurch sterben viele Zellen ab. Um die hieraus entstehenden Entzündungen zu verhindern, ist bei Fledermäusen die STING-Aktivierung abgeschaltet. Das ermöglicht es den Tieren aber auch, ein Reservoir für SARS-CoV2 zu sein, ohne zu erkranken.
Quelle:
Symposium "SARS-CoV-2". 29th Congress EADV Virtual, 29. bis 31. Oktober 2020, Session ID D2T02.4.