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Die CGRP-Antikörper oder CGRP-bindenden Antikörper haben die Vermutung bestätigt, dass CGRP an mehreren Wirkorten angreift. Obwohl die Therapie überwiegend peripher wirkt, besteht eine enge Verbindung zu den zentralen Verarbeitungsmechanismen. Die Hemmung peripherer Effekte kann sich auf die zentrale Übertragung auswirken und umgekehrt.
Die CGRP-Hemmung beeinflusst mehrere Systeme, wobei die Nervenfasern und das afferente System von besonderer Bedeutung sind. Es ist möglich, dass die Hemmung in verschiedenen Bereichen wie beispielsweise im Ganglion trigeminale stattfindet. Die direkte Wirkung im Hirnstamm, wo die neuronale Übertragung stattfindet, scheint jedoch begrenzt zu sein. Indirekte Effekte können beobachtet werden, wenn periphere Hemmungen zu einer Reduzierung der zentralen Übertragung führen.
Bisher wurden keine gravierenden Kontraindikationen für die CGRP-Therapie bei Migräne identifiziert. Im Gegensatz zu Triptanen, die bei kardiovaskulären Erkrankungen problematisch sein können, scheinen die CGRP-Antikörper weniger Risiken zu bergen, da Ersatzmechanismen vorhanden sind, die das Herz schützen. Die CGRP-Therapie kann daher auch bei Patienten mit bestimmten Begleiterkrankungen angewendet werden.
Die genauen Mechanismen der CGRP-Therapie sind noch nicht vollständig verstanden. Es gibt jedoch präklinische Versuche, die darauf hinweisen, dass die Hemmung von CGRP nicht nur die direkte Wirkung beeinflusst, sondern auch weiterführende Syntheseschritte und die Produktion der CGRP-Rezeptoren positiv beeinflussen kann. Zukünftige Forschungsansätze zielen darauf ab, die genauen Mechanismen dieser Therapie besser zu verstehen und mögliche Verbesserungen zu entwickeln.