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Hidradenitis suppurativa: früher behandeln, genauer hinschauen

Biologika in der Erstlinie, Ultraschall als fester Bestandteil des Stagings und Hinweise auf ein therapeutisches Zeitfenster: Was sich in der Versorgung der Hidradenitis suppurativa ändert.

Die Interleukine IL-17A und IL-17F werden bei Hidradenitis suppurativa (HS) vor allem in der Dermis exprimiert. Ihre Konzentration steigt von periläsionaler Haut über entzündliche Knoten bis zu den Tunneln deutlich an. Hinzu kommt, dass IL-17 auch von Zellen gebildet wird, die nicht von IL-23 abhängen. Das bedeutet: epithelialisierte Tunnel sind nicht nur ein struktureller Schaden, sondern eine anhaltende Quelle der Entzündung.

Leitlinie: Biologika in die Erstlinie

Die europäische S2k-Leitlinie von 2025 empfiehlt Adalimumab, Secukinumab und Bimekizumab im Expertenkonsens als Erstlinientherapie bei mittelschwerer bis schwerer HS, wenn eine konventionelle Systemtherapie nicht ausreichend wirkt.1 Die Leitlinie von 2015 hatte Biologika noch als Zweitlinientherapie nach Versagen von Antibiotika eingestuft. Die Einteilung des Schweregrades erfolgt anhand des IHS4: Er errechnet sich aus der Zahl der Knoten, der doppelten Zahl der Abszesse und der vierfachen Zahl der drainierenden Tunnel; ab 11 Punkten gilt die HS als schwer.

Ultraschall gehört ins Staging

Klinische Inspektion und Palpation unterschätzen das Ausmaß der HS häufig, betonte Vilarrasa. In einer Studie von 2019 wurden nach hochauflösendem Ultraschall weniger Patienten als Hurley-Stadium I und mehr als Stadium II und III eingestuft als nach klinischer Untersuchung.2 Ein internationaler Expertenkonsens bestätigt den Ultraschall als zuverlässiges, etabliertes Verfahren für Versorgung, Operationsplanung und Forschung.3 Vilarrasa plädiert dafür, ihn nicht mehr als optionale Zusatzuntersuchung für Spezialzentren, sondern als festen Bestandteil des HS-Managements zu betrachten.4

Fallbeispiel zeigt Bedeutung des Ultraschalls

Wie sehr das die Therapieentscheidung verändern kann, zeigte ein Fall aus Vilarrasas Praxis: Eine 21-jährige Raucherin mit HS seit dem 16. Lebensjahr hatte über mehr als fünf Jahre wiederholt Antibiotika erhalten. Klinisch fanden sich sechs entzündliche Knoten und ein Abszess, entsprechend IHS4 8 und Hurley I. Die Sonographie deckte weitere Läsionen auf, sodass die Erkrankung höher eingestuft wurde. 

Da bei der Patientin nach einer isolierten Optikusneuritis (klinisch isoliertes Syndrom) eine Multiple Sklerose abgeklärt wurde, kam ein TNF-Inhibitor nicht infrage. Unter Bimekizumab (320 mg alle zwei Wochen bis Woche 16, danach alle vier Wochen) war sie nach neun Monaten klinisch und in der Doppler-Sonographie ohne entzündliche Läsionen (IHS4 0). Auch nach eineinhalb Jahren zeigte sich ein guter Befund; Sicherheitsprobleme traten nicht auf.

Praxistipp: Progressionsgeschwindigkeit berechnen

Um besonders rasch fortschreitende Verläufe zu erkennen, kann die Progressionsgeschwindigkeit gemessen werden: der IHS4 geteilt durch die Krankheitsdauer in Jahren. Ein 20-jähriger Patient mit erster Manifestation zwei Jahre zuvor, Rauchen und Adipositas (BMI 35,5 kg/m²) hatte laut Vilarrasa bereits einen IHS4 von 72 und ein Hurley-Stadium III, also eine Progressionsgeschwindigkeit von 36. Bei der 21-jährigen Patientin lag der Wert bei 1,6. Vilarrasa hob den hohen Wert als Zeichen einer rasch progredienten Erkrankung hervor. Ein solcher Verlauf spricht dafür, eine zielgerichtete Systemtherapie nicht hinauszuzögern.

Ein therapeutisches Zeitfenster?

Bei mittelschwerer HS gibt es ein Zeitfenster, in dem eine Biologika-Therapie am meisten bewirken kann, bevor Tunnel, Vernarbung und dauerhafte Einschränkungen entstehen.5 Daten über drei Jahre aus der Verlängerung der Studien BE HEARD I und II stützen dieses Konzept: Nach 148 Wochen hatten 40,1 % der beobachteten Patienten keine entzündlichen Läsionen mehr (IHS4 = 0).6 Patienten im Quartil mit der kürzesten Krankheitsdauer (unter 2,38 Jahren) erreichten häufiger eine vollständige Response (HiSCR100) als Patienten im Quartil mit der längsten Krankheitsdauer (mindestens 10,74 Jahre): 62,1 % (36 von 58) gegenüber 33,3 % (11 von 33).7

Bei Patienten mit drainierenden Tunneln zu Studienbeginn bildeten sich diese nach drei Jahren bei 62,9 % vollständig zurück (183/291 beobachtete Patienten; 52,8 % bei Imputation fehlender Werte als Nichtansprechen). Alle Tunnel einschließlich nicht drainierender verschwanden bei 32 %.8 Von den Patienten ohne drainierende Tunnel zu Beginn blieben 90,8 % tunnelfrei (69/76).9 Kurz bestehende, entzündliche Tunnel bilden sich eher zurück, ältere schrumpfen oder vernarben. Einschränkend: Die Analysen waren post hoc, beruhen überwiegend auf beobachteten Fällen ohne Studienabbrecher und auf kleinen Fallzahlen; ein optimaler Behandlungszeitpunkt ist damit nicht prospektiv belegt.

Eine retrospektive spanische Real-World-Studie (78 Patienten, schwerer IHS4) bestätigte nach 48 Wochen die Zulassungsdaten: 82,1 % der 56 auswertbaren Patienten erreichten eine IHS4-Verbesserung um ≥ 55 %, 23,2 % eine vollständige Remission.10 Ein direkter Vergleich mit Studiendaten ist allerdings nicht möglich.

Sicherheit über drei Jahre

In den gepoolten HS-Daten mit 995 Patienten ergaben sich über bis zu drei Jahre keine neuen Sicherheitssignale. Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse traten mit 7,2 pro 100 Patientenjahre auf, Therapieabbrüche wegen Nebenwirkungen mit 6,0. Am häufigsten waren Verschlechterungen der HS, Coronavirus-Infektionen und orale Candidosen (10,4 pro 100 Patientenjahre). Drei Patienten starben, darunter einer an einer möglichen ZNS-Infektion bei sich verschlechternder HS.11 Infektionen der oberen Atemwege und orale Candidosen sind besondere Warnhinweise der Fachinformation.

Quellen

EADV Congress 2026, 30. September bis 3. Oktober 2026, Wien. Von UCB gesponsertes Symposium zu Bimekizumab bei Psoriasis und HS, Moderation: Amy Perkins, 2. Oktober 2026. Vorträge von Laura Savage und Eva Vilarrasa.

  1. Zouboulis CC et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2025;39(5):899–941; Zouboulis CC et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2015;29:619–644.
  2. Martorell A et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2019;33:2137–2142.
  3. Wortsman X et al. J Eur Acad Dermatol Venereol 2026;40:626–636.
  4. Vilarrasa E. J Eur Acad Dermatol Venereol 2026;40:560–561.
  5. Martorell A et al. Am J Clin Dermatol 2026;27:217–226.
  6. Zouboulis CC et al. EHSF 2026, Poster A-08-28.
  7. Chovatiya R et al. AAD 2026, Presentation 73498.
  8. Garg A et al. Abstract P067, Symposium on Hidradenitis Suppurativa Advances 2025. Dermatol Ther (Heidelb) 2026;16:1–130; Ingram JR et al. Winter Clinical Hawaii 2026.
  9. Hsiao J et al. Abstract P066, Symposium on Hidradenitis Suppurativa Advances 2025. Dermatol Ther (Heidelb) 2026;16:1–130.
  10. Mansilla-Polo M et al. Dermatol Ther (Heidelb) 2025;15:3267–3283.
  11. Ingram JR et al. Winter Clinical Hawaii 2026; zuvor präsentiert beim EADV 2025, D1T01.2E.