Abgas-Skandale haben das Interesse an der Luftverschmutzung in den deutschen Innenstädten geweckt. Der Gesundheitsschutz liegt im politischen Fokus. Die Innenstädte sollen dieselfrei werden.
In den letzten Jahren haben Erkrankungen aus dem atopischen Formenkreis global massiv zugenommen. Die steigende Inzidenz allergischer Erkrankungen -vor allem Asthma bronchiale- ist mit einer enormen sozioökonomischen Belastung unserer Gesellschaft assoziiert. In Europa geht der Absentismus aufgrund insuffizienter allergologischer Therapien mit geschätzten Kosten von rund 55-150 Billionen Euro pro Jahr einher. Etwa 70 Millionen Europäer leiden unter Asthma.
Diese Zunahme an allergischen Erkrankungsfällen ist der Umweltverschmutzung geschuldet. Die Diesel-Abgase tragen einen großen Teil zur Ätiogenese bei. Daher verwundert es nicht, dass die Politik einen Grund zum Handeln sieht. Die Diesel-Abgas-Partikel besitzen einen schädlichen Effekt für unser Immunsystem. Dies konnte in Tiermodellen bewiesen werden. Sie besitzen einen negativen Einfluss auf die Immunzellen. In welchem Ausmaß dies geschieht ist Thema diverser Forschungsarbeiten.
Menschen mit einer chronischen Lungenerkrankung sollten Orte mit einer hohen Verkehrsbelastung vermeiden. Die Feinstaubpartikel haben einen negativen Effekt auf die Atemfunktion von Patienten mit Asthma bronchiale. Dies geht einher mit einer messbar gesteigerten Inflammation des Lungengewebes. Neben den Diesel-Abgas-Partikeln scheint auch ein exzessiv hohes Stickstoffoxid-Level in den Städten eine Rolle zu spielen. Ultrafeinstaubpartikel werden in Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Apoplex gebracht.
Die Luftverschmutzung trägt zur Entwicklung allergischer Erkrankungen bei indem sie die Immunantwort auf potentielle Allergene erhöht. Welchen Effekt die Luftverschmutzung auf der molekularen Ebene (microRNA, messenger RNA und inflammatorische Marker) hat wurde von der Forschungsgruppe um Rider C.F. untersucht.
Die Fragestellung der Studie war, ob eine akute Exposition gegenüber Diesel-Abgasen die Expression von microRNA sowie bestimmter inflammatorischer Gene verändern kann. Insgesamt inhalierten 15 Studienteilnehmer mit atopischer Erkrankung entweder sauber gefilterte Luft oder Diesel-Abgas-haltige Luft. Die Diesel-Abgas-Partikelgröße betrug 300 μg und hatte einen aerodynamischen Durchmesser von ≤2.5 μm/m3.
Im Anschluss an die Inhalation wurden die Studienteilnehmer gegenüber einem Allergen bzw. Placebo (NaCl) exponiert. 48 Stunden nach Exposition wurden die Inflammationsmarker der Lunge, die Expression bestimmter Gene sowie die microRNA-Expression gemessen.
Die Kombination aus Diesel-Abgasen mit Placebo oder Allergen zeigte den signifikant größten Modulationseffekt auf die Expression von microRNA und messenger RNA. Interessanterweise fand durch Kombination aus Diesel-Abgaspartikeln und Allergen eine Modulation jedoch keine Modifikation statt.
Die Exposition gegenüber Diesel-Abgasen und dem Allergen führte zu einer signifikanten Modulation der Expression der microRNAs miR-324-5p, miR-132-3p und miR-183-5p. Auch die CDKN1A (cyclin-dependent kinase inhibitor 1C) zeigte eine signifikant modulierte Expression durch die zuletzt genannte Kombination. In der bronchoalveolären Lavage zeigte sich ein Anstieg der Inflammationsmarker.
Referenzen:
Munich, Germany, 28 May 2018 – EAACI Congress 2018
Hot Topic Session; The Diesel Gate Affair, Monday 28 May 10:45 – 12:15 Embargo policy lifted: 28 May 2018 – 12:15
Weitere Quellen:
1. Rider C.F. et al. (2018). Effects of Controlled Diesel Exhaust and Allergen Exposure on microRNA and Gene Expression in Humans. Modulation of Lung Inflammatory Markers Associated with Asthma. Ann Am Thorac Soc. 2018 Apr;15(Supplement_2):S130-S131. doi: 10.1513/AnnalsATS.201706-479MG.