Im letzten Blogbeitrag haben wir uns mit der Messung der makulären Pigmentdichte und den Einfluss von supplementären Carotinoiden auf die Retina beschäftigt. Heute befassen wir uns mit derselben Studie und der Frage, welchen Einfluss die Einnahme von Carotinoiden auf die Kontrastwahrnehmung hat.
Zunächst müssen wir verstehen, was ein rezeptives Feld ist und was es mit der lateralen Hemmung auf sich hat. Dieses Feld (Photorezeptoren) besteht aus sekundären Sinneszellen und leitet optische Sinnesinformationen an ein einziges nachgeschaltetes Neuron (Ganglienzelle) weiter. Dies passiert in der Retina im Verhältnis 120 Millionen zu 1,5 Millionen.1,2
Die sekundären Sinneszellen der Retina können Sinnesinformationen nur durch Verschaltung auf ein afferentes Neuron an das Gehirn weiterleiten. Zu den sekundären Sinneszellen der Retina werden amakrine Zellen, Bipolarzellen und Horizontalzellen gezählt. Sie besitzen keine Axone und sind nicht in der Lage eigenständig Aktionspotentiale zu bilden. Nach synaptischer Verschaltung der sekundären Sinneszellen auf die Ganglienzelle, generiert diese Aktionspotentiale, die sie über ihr Axon an das zentrale Nervensystem weiterleitet. Die retinale Querverbindung der Photorezeptoren wird durch die Horizontalzellen und die Querverbindung der Ganglienzellen durch die amakrinen Zellen gewährleistet. Bipolarzellen bestehen aus einem Axon und einem Dendriten. Bipolarzellen sind synaptisch verbunden mit den Photorezeptoren und leiten elektrotonisch Erregungspotentiale an die Ganglienzelle weiter. Ein Stimulus führt zur Depolarisation des Axons der Bipolarzelle. Daraus resultierend kommt es zur Bildung eines Aktionspotentials in der Ganglienzelle.1,2,3,4,5
Die Bipolarzellen werden unterteilt in On- und Off-Zellen. Bei Lichtreiz kommt es zu einer Erregung der Ganglienzelle durch die On- und zu einer Hemmung der Ganglienzelle durch die Off-Zelle. In den rezeptiven Feldern der Retina lässt sich das Zentrum von dem Umfeld differenzieren. Oft liegt ein Zentrum-Umfeld-Antagonismus vor. Ein rezeptives Feld kann ein erregendes Zentrum und ein inhibierendes Umfeld besitzen (On-Zentrum-Neurone) oder umgekehrt (Off-Zentrum-Neurone). Erhält das Umfeld eines rezeptiven Felds mit einem zentralen On-Neuron einen Lichtreiz, so kommt es zur lateralen Hemmung des Signals. Trifft der Lichtreiz auf das Zentrum, so kommt es zu einer Erregung des zentralen On-Neurons. Dieser Mechanismus dient der Verstärkung der Kontrastsensitivität.1,2,3,4,5
Die rezeptiven Felder der Stäbchen und Zapfen unterscheiden sich durch ihre Größe: Die rezeptiven Felder der Zapfen sind kleiner und besitzen dadurch eine höhere Sehschärfe. Die fovealen Zapfen konvergieren nicht. Die Fovea ist daher der Ort des schärfsten Sehens.6
In der Peripherie der Retina verhält sich das Ganze umgekehrt: Viele Sinneszellen werden auf eine einzige Ganglienzelle verschaltet. Durch Konvergenz kann ein schwaches Lichtsignal verstärkt werden. Auf diese Weise können Bewegungsstimuli leichter wahrgenommen werden. Die Sehschärfe leidet jedoch darunter.6
Ein weiterer Vorteil der Konvergenz ist die Reduktion der Unmengen an Sinneseindrücken und dadurch die Erleichterung der Verarbeitungsprozesse.6
Die laterale Hemmung stellt ein Verschaltungsmuster der Retina dar, welches die Kontrastzunahme der rezeptiven Felder zur Aufgabe hat. Mithilfe des Hermann- Gitters als Stimulus wurde in der Studie auf laterale Hemmung hin geprüft. Bei näherem Betrachten des Hermann-Gitters kann der Beobachter "graue Flecken" an den Kreuzungsstellen des Gitters wahrnehmen. Dieses Phänomen der optischen Illusion beruht auf der optischen Kontrastverstärkung.
Das Hermann-Gitter wurde den Probanden in der Studie auf einem LED-Display präsentiert. Durch Variation der Lichtintensität wurden die dunklen Quadrate als "heller" oder "dunkler" dargeboten. Die Forschungsgruppe bestimmte den Schwellenwert bei dem die "grauen Flecken" gerade noch für die Probanden wahrnehmbar waren.7
Die ophthalmologischen Daten wurden zum Baseline-Zeitpunkt, am sechsten und zwölften Monat erhoben. Nach 6 und 12 Monaten zeigte sich im Vergleich zur Placebogruppe in der Carotinoid-Therapiegruppe eine signifikant verbesserte Kontrastwahrnehmung. Dies beruht zum Teil auf dem verbesserten lateralen Inhibitionsprozess.7
Die Studienergebnisse legen nahe, dass eine verbesserte optische Dichte des makulären Pigmentepithels mit einer gesteigerten Kontrastsensitivität und lateralen Inhibitionssensitivität einhergeht.
Die retinalen Mechanismen, die zu den Studienergebnissen geführt haben sind noch nicht gänzlich erforscht. Möglicherweise ist die Ursache für die Studienergebnisse auch neurophysiologischer Natur. Eine antioxidative Wirkung könnte von einer dichteren makulären Pigmentschicht ausgehen. Das Resultat wäre demnach eine effizientere metabolische Aktivität des Sehzyklus. Dies wiederum könnte zu einer schnelleren Regeneration der Photopigmente führen und damit zu einer schnelleren Dunkeladaptation.7
Eine äußerst interessante Hypothese! Was denken Sie?
Referenzen:
1. Protti D. A. et al. (2014). Inner retinal inhibition shapes the receptive field of retinal ganglion cells in primate. J Physiol. 592 (Pt 1): 49-65.
2. Yoonessi A. et al. (2011). Functional Assessment of Magno, Parvo and Konio-Cellular Pathways; Current State and Future Clinical Applications. J Ophthalmic Visual Research. 6 (2): 119-126.
3. http://hubel.med.harvard.edu/book/b12.htm
4. Kolb H. et al. (2007). Roles of Amacrine Cells. Webvision.
5. Baden T. et al. ().Retinal Physiology: Non-Bipolar-Cell Excitatory Drive in the Inner Retina. CellPress. Vol. 26. R706-R708.
6. Völgyi B. et al. (2004). Convergence and Segregation of the Multiple Rod Pathways in Mammalian Retina. J Neurosience. 24 (49): 11182-11192.
7. Stringham J. M. et al. (2016).Contrast Sensitivity and Lateral Inhibition Are Enhanced With Macular Carotenoid Supplementation. Invest Ophthalm Vis Sci. 58: 2291-2295.